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Argomento di questo numero
Hanno collaborato alla stesura di questo numero il Dr. Alberto Farese ed il Dr. Marco Pozzi
Editoriale
Gli enterococchi, normali costituenti della flora intestinale dell'uomo e di altri animali,
sono da sempre noti quali agenti responsabili di infezioni osservate in ambito domiciliare, come endocarditi e
infezioni genitourinarie. Per quanto riguarda quest'ultimo tipo di infezione si è assistito negli ultimi anni a un
significativo aumento della prevalenza, soprattutto nella popolazione maschile, delle forme causate da questi
microrganismi (1,2).
Recentemente gli enterococchi hanno inoltre assunto i connotati di patogeni emergenti
di infezioni nosocomiali, risultando responsabili dell' 8%-12% di questo tipo di infezioni e attestandosi cosė al secondo
posto, dietro a Escherichia coli, nella graduatoria dei patogeni nosocomiali (3,4). Secondo i dati forniti dal National
Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System dei Centers for Disease Control and Prevention, gli enterococchi
occupano il terzo posto tra gli agenti pių frequentemente responsabili di infezioni nosocomiali batteriemiche (5).
Se un tempo queste infezioni erano ritenute originarsi quasi esclusivamente dalla flora endogena
del paziente, è attualmente ben documentata la possibilità di trasmissione intraospedaliera diretta o indiretta di questi
microrganismi da paziente a paziente (6,7).
Le infezioni enterococciche gravi presentano serie difficoltà terapeutiche dovute all'intrinseca
resistenza di questi microrganismi a molti chemioantibiotici. Gli enterococchi sono infatti tolleranti all'azione battericida
dei farmaci che agiscono a livello della parete batterica come ampicillina, penicillina e vancomicina. Essi vengono
comunque uccisi dall'azione sinergica che si realizza quando questi antibiotici vengono associati ad un aminoglucoside.
Gli schemi terapeutici per il trattamento delle infezioni gravi causate
da enterococchi prevedono quindi l'impiego combinato di un agente attivo sulla parete batterica e di un aminoglucoside (8).
Purtroppo, a partire dagli anni '80, un numero sempre crescente di enterococchi ha acquisito la
caratteristica di resistenza ad alti livelli di aminoglucosidi (MIC >500 mg/l per gentamicina e MIC >2.000 mg/l per
streptomicina), divenendo cosė invulnerabili all'azione battericida dell'associazione antibiotica.
Per l'importanza clinica e per il continuo incremento della frequenza di questo fenomeno, la
maggior parte dei laboratori di microbiologia clinica esegue oggi uno screening sugli isolati di enterococco per
conoscere il loro livello di resistenza nei confronti di gentamicina e streptomicina.
In Europa le prevalenze di resistenza ad alti livelli di gentamicina per Enterococcus
faecalis oscillano tra il 25% e il 65% (9,10,11). Elevate percentuali di resistenza ad alti livelli di gentamicina,
oscillanti tra il 52% e il 60% sono state evidenziate tra gli enterococchi isolati in ospedali statunitensi (12).
A complicare ulteriormente la già difficile situazione è stata l'emergenza in diversi Paesi (Belgio, Francia, Germania,
Paesi Bassi, Spagna, Regno Unito, Stati Uniti e Italia) di resistenza ai glicopeptidi (vancomicina e teicoplanina) (13).
Il problema ha assunto sempre maggiori dimensioni. Se nel 1988 un solo ospedale del Regno
Unito si rivolgeva al laboratorio di riferimento per l'invio di isolati di enterococco glicopeptido-resistente, nel 1993 il numero
degli ospedali che si rivolgevano allo stesso Centro era salito a 18. Negli Stati Uniti i dati forniti dal National Nosocomial
Infections Surveillance (NNIS) System dei Centers for Disease Control and Prevention riportano che nel 1989 solo lo 0.3%
degli enterococchi isolati in ambiente nosocomiale risultavano vancomicino-resistenti, mentre nel 1993 la percentuale
era salita al 7.9% (14).
L'emergenza del fenomeno della glicopeptido-resistenza comporta gravi problemi clinici
legati, da una parte, alla non disponibilità di farmaci efficaci per il trattamento delle infezioni provocate da microrganismi
caratterizzati da una multiresistenza (gli enterococchi glicopeptido-resistenti sono resistenti anche ad ampicillina e
aminoglucosidi) e, dall'altra, alla possibilità che i geni che codificano per la glicopeptido-resistenza possano diffondersi
ad altri microrganismi Gram-positivi, come ad esempio Staphylococcus aureus e. Streptococcus pneumoniae.
Di fronte all'impotenza dell'armamentario terapeutico attualmente disponibile per dominare
questi microrganismi multiresistenti, un'attenzione particolare è rivolta all'applicazione di strategie mirate alla prevenzione
ed al controllo della diffusione degli enterococchi glicopeptido-resistenti.
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Bibliografia
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